El concepto de “simpaticolisis funcional” en entredicho

Desde que comencé a estudiar e impartir clases de fisiología del ejercicio, cuando llegaba el tema de regulación de la circulación periférica en el ejercicio, exponía tres bloques de factores determinantes del flujo de sangre a los tejidos activos: 1) factores locales; 2) factores neurales; y 3) factores humorales. En el apartado de “factores neurales” me recreaba en el modelo denominado como “simpaticolisis funcional”, que en síntesis viene a decir que al iniciar el ejercicio el aumento de estimulación simpáticoadrenal asociado a la acción motora, provoca vasoconstricción en territorios no activos, pero que en músculo esquelético se asocia a vasodilatación, gracias a una refractariedad de la acción simpática sobre las arteriolas y esfínteres precapilares, reforzada por la presencia de fibras simpáticas colinérgicas. Lo cierto es que este modelo cerraba muy bien el círculo y la explicación quedaba redonda. Es verdad que nunca me convenció del todo (seguramente por ignorancia), y me sigue sin convencer, pero el modelo era y es tan cómodo que no me cuestioné con determinación su validez.  Modelos más recientes (Pancheva ycol, 2013; J Appl Physiol 114: 428) cuestionan con firmeza el concepto de la “simpaticolisis funcional”, situando a la regulación arteriolar en un segundo plano y además bajo el control del óxido nítrico, y otorgando más protagonismo a las bombas capilares activadas directamente por los músculos en contracción. Seguiremos estudiando sobre este tema, pero en mi siguiente clase de regulación de la circulación periférica en el ejercicio ya no podré ser tan convincente con el modelo de la simpaticolisis funcional.